Page 22 - เบญจมาศ คุชนี โรคเบาหวานและคุณประโยชน์ของผักพื้นบ้านไทย 2565

10 | เบญจมาศ คุชน นี โรค เ บ า ห ว า น แ ล ะ คุ ณ ป ระ โย ช น ข อ ง ผั ก พ น บ้ าน ไท ย ใ น ผู ป่ ว ย โ ร ค เ บ าห ว าน | 11
ี
10 | เ บ ญ จ ม า ศ คุช
ื
์
้
้

2) ฤทธิ์ของอินซูลิน (1, 7, 8) ▪ ไตมีการดูดน้้าตาลกลับเข้ากระแสเลือดมากขึ้น
▪ ร่างกายมีการสร้างน้้าตาลมากขึ้น ซึ่งอาจเกิดได้จากหลายกลไก เช่น
ผลต่อเซลล์ตับ (1) เซลล์ตับมีการสร้างน้้าตาลมากขึ้น (gluconeogenesis)
▪ กระตุ้นให้เซลล์ตับเก็บกลูโคส โดยเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจน (2) เซลล์ไขมันมีการสลายไขมันเปลี่ยนเป็นน้้าตาลมากขึ้น (lipolysis)
▪ ลดการสร้างกลูโคสที่ตับ โดยลด gluconeogenesis และ glycogenolysis (3) ภาวะแอลฟาเซลลของตับออนมีการสร้างกลูคากอนมากขึ้น เกิดภาวะที่มีกลู
์
่
่
▪ เพิ่มการขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์ตับ (hepatic glucose uptake) และเพมการ คากอนเกนในเลอด (hyperglucagonemia) เกดจากความเสยสมดุลระหว่างการทางาน
ิ่
ื
ิ
ี
้
ิ
สังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์
ิ
ิ
ของอนซูลินและกลูคากอน กล่าวคือ อนซูลินช่วยในการใช้กลูโคสและก้าจัดออกจากเลือด
ิ
ิ่
ผลต่อกล้ามเนื้อ ในทางตรงกันข้ามกลูคากอนเพมระดับน้้าตาลในเลือด (gluconeogenesis) ช่วยเพ่มการ
▪ กระตุ้นการขนส่งกลูโคสเข้าเซลล์กล้ามเนื้อ สลายของโปรตีนและไขมัน (lipolysis) ท้าให้น้้าหนักตัวของผู้ป่วยโรคเบาหวานลดลง
▪ กระตุ้นให้เซลล์กล้ามเนื้อสังเคราะห์โปรตีนและไกลโคเจนสะสม (4) มีความเสื่อมของเบต้าเซลลของตับออน ส่วนใหญ่ภาวะดื้ออนซูลินมักเริ่มเกิด
ิ
์
่
▪ เพิ่มการขนส่ง K เข้าสู่เซลล์ ก่อนผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 2 จะได้รับการวินิจฉัยเป็นเวลาหลายปี โดยที่ยังมีระดับ
+
ผลต่อเซลล์ไขมัน น้้าตาลในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ ทั้งนี้เพราะตับออนสร้างอนซูลินขึ้นมาเพอปรับสมดุลของ
่
ิ
ื่
▪ กระตุ้นการขนส่งกลูโคสเข้าเซลล์ไขมัน ระดับนาตาลในรางกาย แต่หากผู้ป่วยกลุ่มนี้ยังมีพฤติกรรมทางสขภาพที่ไม่ดี โดยเฉพาะ
้
่
้
ุ
▪ กระตุ้นการท้างานของเอนไซม์ lipoprotein lipase ในเลือด ท้าให้กรดไขมันใน การรับประทานอาหารที่มีระดับน้้าตาลหรือไขมันสูงตลอดเวลา ภาวะดื้ออนซูลินนี้จะ
ิ
เลือดลดลง
่
่
ี
น้าไปสู่ความเสื่อมของเซลล์ตับออน ท้าให้การท้างานของเบต้าเซลล์ที่ตับออนเหลือเพยง
1.1.3 กลไกการเกิดโรคเบาหวาน ร้อยละ 50 ในขณะที่เริ่มวินิจฉัยโรคเบาหวานประเภทที่ 2 และจะมีการท้างานลดลงเรื่อย
(9)
้
ึ
ๆ เมอระยะเวลาการเปนโรคเบาหวานนานขน สาเหตุของการเกดเบต้าเซลลที่เสื่อมการ
ิ
์
็
ื
่
โรคเบาหวาน เกิดจากความผิดปกติของฮอร์โมนอินซูลิน โดยอาจเกิดจากมีความ ทางาน ได้แก ภาวะระดับนาตาลเปนพษ (glucotoxicity) ภาวะเป็นพษจากโมเลกุลไขมัน
ิ
้
่
้
้
็
ิ
บกพร่องในการหลั่งหรือ ร่างกายเกิดการดื้อต่ออินซูลิน (insulin resistance) ท้าให้เสีย (lipotoxicity) เกิดการอักเสบ (inflammation) และความผิดปกติทางพันธุกรรม ซึ่งส่งผล
สมดุลในการควบคุมระดับน้้าตาลในเลือด จึงท้าให้ผู้ป่วยโรคเบาหวานมีระดับน้้าตาลใน ต่อการลดลงของ -cells mass ท้าให้ตับออนไม่สามารถหลั่งอนซูลินได้ตามปกติ
่
ิ
เลือดสูงขึ้นกว่าระดับปกติ โดยมีกลไกการเกิดโรค (รูปที่ 1-4) ดังนี้
(impaired insulin secretion) และมีความผดปกตในกระบวนของ proinsulin
ิ
ิ
1) มีระดับกลูโคสเข้าสู่กระแสเลือดมากเกินไป (impaired proinsulin processing) ร่างกายจึงไม่สามารถควบคุมระดับน้้าตาลในเลือด
▪ มีความอยากอาหารมากขึ้น อาจเกิดจากความผิดปกติของสารสื่อประสาทใน ได้อกต่อไป
ี
สมองหรือศูนย์ควบคุมความอยากอาหารท้าให้น้้าหนักตัวเพิ่ม โดยเฉพาะรับประทาน (5) ร่างกายมีการสลายโปรตีน/ไขมันมากขน เช่น พบได้ในผู้ที่ได้รับยาสเตียรอยด์
ึ้
อาหารประเภทที่มีน้้าตาลและไขมันสูง เป็นต้น
▪ ล้าไส้เล็กมีการดูดซึมน้้าตาลได้มากขึ้น ร่วมกับการท้างานของเอนไซม์แอล
ู
ฟ่ากลโคซิเดส (-glucosidase) ที่ brush border ของล้าไส้เล็ก ซึ่งเอนไซม์นี้มีหน้าที่
ย่อยคาร์โบไฮเดรตในรูป oligosaccharides และ disaccharides ให้เป็น monosac-
charides (เช่น กลูโคส) หรือเอนไซมแอลฟ่าอะไมเลส (-amylase) ที่ถูกหลั่งจากน้้าลาย
์
และตับอ่อน ซึ่งมีหน้าที่ย่อยคาร์โบไฮเดรตเช่นกัน