Page 21 - เบญจมาศ คุชนี โรคเบาหวานและคุณประโยชน์ของผักพื้นบ้านไทย 2565
P. 21

8 | เ บ ญ จ ม า ศ  คุช นี    โ รคเบาหวานและคุณประโยชน์ของผักพ้นบ้านไทยในผ้ป่วยโ รคเบาหวาน | 9 | 9
                                                                       ู
                                                           ้
                                                           ื
                      โรค เ บ า ห ว า น แ ล ะ คุ ณ ป ระ โย ช น ข อ ง ผั
                                                  ์
                                                         ื ก พ น บ้ าน ไท ย ใ น ผู ป่ ว ย โ ร ค เ บ าห ว าน
                                                                        ้


 ิ
 peptide (connecting peptide) ออก ดังนั้นเมื่อเบต้าเซลล์ถูกกระตุ้นให้หลั่งอนซูลิน จะ  ต่อเนื่องกัน (intracellular signaling cascade) การส่งสัญญาณผ่านตัวรับอินซูลินผ่านวิถี
 ิ
 มีการหลั่งฮอร์โมนอนซูลินออกมาร่วมกับ C-peptide ในสัดส่วนที่เท่ากัน บทบาทหน้าที่  phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/Protein kinase B (Akt) ถือว่าเป็นวิถีหลักใน
                                  ิ
 ั
 ่
 ่
 ่
 ่
 ของ C-peptide ในรางกายยงไมทราบแนชัด แตสามารถใช้ C-peptide เป็นดัชนีบ่งชี้  การออกฤทธิ์ของอนซูลิน เนื่องจากเกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต ไขมัน
                                        ่
                                                 ์
                                     ้
                                     ุ
 ิ
 ิ
 ปริมาณการหลั่งของอนซูลินในร่างกาย และยังใช้จ้าแนกภาวะที่มีอนซูลินสูงในเลือดว่าเกิด  และโปรตีน การกระตนผานเอนไซม PI3K จะมีผลเปลี่ยน phosphatidylinositol 4,5-
 จากการหลั่งในร่างกายหรือได้รับจากภายนอกร่างกาย    biphosphate (PIP2) ไปเป็น phosphatidylinositol (3,4,5)-triphosphate (PIP3) แล้ว
                  กระตุ้นเอนไซม์ phosphoinositide dependent kinase-1 (PDK-1) ซึ่งมีผลกระตุ้น
                                                        ่
                        ์
                  เอนไซม Akt และ protein kinase C (PKC) ตอไป นอกจากนี้ยังมีการส่งสัญญาณผ่านวิถี
                  mitogen activated protein kinase (MAPK) เมื่ออนซูลินจับกับตัวรับจะกระตุ้น extra-
                                                              ิ
                  cellular-regulated kinase-1/2 (ERK1/2) และ MAPK วิถีนี้มีบทบาทควบคุมการแบ่งตัว
                  และการเจริญของเซลล์ (mitogenic effect) มากกว่าการควบคุมเมแทบอลิซึม ดังนั้นอาจ
                                                               (5)
                  กล่าวได้ว่าวิถีนี้ไม่ใช่วิถีหลักในการออกฤทธิ์ของอินซูลิน  (รูปที่ 1-3)







 รูปที่ 1-2: โครงสร้างของ human proinsulin  (ดัดแปลงมาจากเอกสารอ้างอิง
 หมายเลข 5)

 1)  การหลั่งอินซูลิน


 ิ
 เมื่ออนซูลินถูกหลั่งออกมาจากตับออนเข้าสู่กระแสเลือด โดยฤทธิ์ของอนซูลินจะ
 ่
 ิ
 เกิดขึ้นก็ต่อเมื่อมีการเข้าจับกับตัวรับอนซูลิน (insulin receptor; IR) ที่อยู่บนผวเยื่อหุ้ม
 ิ
 ิ

 ้
 ์
 ิ
 เซลลของเซลลเปาหมาย โดยเฉพาะที่ตับ กล้ามเนื้อและเซลล์ไขมัน ตัวรับอนซูลิน   รูปที่ 1-3: กลไกการออกฤทธิ์ของอินซูลิน  (ดัดแปลงมาจากเอกสารอ้างอิงหมายเลข 5)
 ์
 ึ
 ประกอบด้วย -subunits ซงอยู่ด้านนอกเซลล์ และ -subunits จะอยู่ด้านในเซลล์ซึ่งมี
 ่
 tyrosine kinase domain เมื่ออนซูลินเข้าจับกับ -subunits ของตัวรับภายนอกเซลล ์  ค าย่อ: IRS: insulin receptor substrate; P: phosphate; ADP: adenosine
 ิ
 จะท้าให้เกิด autophosphorylation ที่กรดอะมิโนไทโรซิน (tyrosine) ของ -subunits   diphosphate; ATP: adenosine triphosphate; Tyr: tyrosine; MAPK: mitogen
 จากนั้นจะเข้าจับกับโปรตีนเชื่อมต่อ ได้แก่ insulin receptor substrate (IRS) ซึ่งมี  activated protein kinase
 ้
 ั
 ่
 ื
 บทบาทสาคญในการถายทอดสญญาณไปยังโปรตีน หรอ เอนไซมเป้าหมายเป็นล้าดับ
 ั
 ์
   16   17   18   19   20   21   22   23   24   25   26