Page 24 - เบญจมาศ คุชนี โรคเบาหวานและคุณประโยชน์ของผักพื้นบ้านไทย 2565

12 | เบญจมาศ คุชน นี โรค เ บ า ห ว า น แ ล ะ คุ ณ ป ระ โย ช น ข อ ง ผั ก พ น บ้ าน ไท ย ใ น ผู ป่ ว ย โ ร ค เ บ าห ว าน | 13
ี
12 | เ บ ญ จ ม า ศ คุช
้
้
์
ื

2) สามารถน าส่งกลูโคสเข้าเซลล์ได้ลดลง 1.1.4 ผลกระทบต่อร่างกายจากระดับน้ าตาลในเลือดสูง

▪ ขาดฮอร์โมนอินซูลิน ซึ่งอาจเกิดจากความผิดปกติของตับอ่อนที่สามารถสร้าง หากปล่อยให้รางกายเกดระดับนาตาลในเลือดสงเป็นระยะเวลานาน จะสงผล
้
ู
่
ิ
้
่
อินซูลินได้น้อยลง เช่น โรคตับอ่อนอักเสบ ในกรณีของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 เกิด กระทบต่อผนังหลอดเลือด (vascular endothelial cell) ที่ไปเลี้ยงอวัยวะต่าง ๆ ของ
เนื่องจากร่างกายสร้างภูมิคุ้มกันขึ้นมาเองแล้วท้าลายเซลล์ตับอ่อนท้าให้ผลิตอินซูลินไม่ได้ ร่างกาย ทั้งในด้านการรับสารอาหาร ออกซิเจน และขับของเสีย ท้าให้เกิดความผิดปกติต่อ
▪ ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (insulin resistance) มักพบในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เซลลบผนงหลอดเลอดผานหลายกลไก โดยสารสื่อต่าง ๆ ที่หลั่งออกมาในช่วงที่เกิด
่
ื
ั
์
ุ
กล่าวคือ เซลล์ของร่างกายไม่ตอบสนองต่ออินซูลิน ท้าให้ไม่สามารถน้ากลูโคสจากกระแส ความเครยดระดับเซลล (oxidative stress) เช่น สารสออักเสบ กรดไขมนอิสระ อนุมูล
์
ี
่
ื
ั
เลือดน้าเข้าสู่เซลล์ได้ มักพบในผู้ป่วยที่มีอายุตั้งแต่ 30 ปีขึ้นไป ภาวะอ้วน ขาดการออก อิสระ (free radical oxygen species) เพิ่มขึ้น ซึ่งสามารถกระตุ้นการท้างานของเอนไซม ์
ก้าลังกาย หรือหญิงตั้งครรภ์ ในกลุ่ม kinases ได้หลายชนด เช่น protein kinase C (PKC), MAPK ซึ่งส่งผลกระทบต่อ
ิ
การส่งสัญญาณของตัวรับอินซูลิน
โดยโมเลกลของน้้าตาลที่สูงในเลือดเหล่านั้นในรูปรีดิวซ์ (reducing sugar) เช่น
ุ
กลูโคส ฟรุกโตส ที่ปราศจากการควบคุมด้วยเอนไซม์จะเข้าจับกับหมู่อะมิโนของ (R-NH2)
์
กรดอะมโนโมเลกลของโปรตีนด้วยพันธะโควาเลนต์ เรยกว่าปฏิกรยาเมลลารด (Millard
ี
ิ
ุ
ิ
ิ
ิ
ิ
reaction) ได้เป็นไกลโคซิลเอมีน (glycosylamine) จากนั้นเกิดปฏิกรยาดีไฮเดรชันได้
ิ
เป็นอิมน (imines หรือ Schiff’s base) และมีการจัดเรียงตัวใหม่ ซึ่งเรียกว่า Amadori
ี
product ได้เป็นแอลโดสเอมน (aldoseamine) หรือ คีโทสเอมีน (ketoseamine)
จากนั้นเกดเปนผลผลิตสุดท้ายของปฏิกิริยาที่ไม่ใช้เอนไซม์ (non-enzymatic glycation
ิ
็
ั
ุ
ื
of proteins) ได้สารโมเลกลที่มีขนาดใหญ่ขึ้นสะสมบนผนงหลอดเลอด ซึ่งเรียกว่า
advanced glycation end products (AGEs) ซึ่งถือว่าเป็นสารพิษที่เรียกว่า glycotoxins
กระบวนการไกลเคชัน มีความสัมพนธ์กับความเสื่อมของเซลล์ รวมไปถึงภาวะแทรกซ้อน
ั
ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน เน่องจากสารดังกล่าวจะเข้าไปจับกับตัวรับของ AGEs (receptors
ื
for advanced glycation end products; RAGEs) บริเวณเซลล์ หรือ เนื้อเยื่อโปรตีนใน
ิ
่
้
้
ี
รางกายทาใหเกิดภาวะเครยดออกซิเดชัน และกระบวนการการอักเสบเกดขน โดยจบกบ
้
ั
ั
ึ
ตัวรับบริเวณเซลล์หรือเชื่อมข้ามสายโมเลกุลกับโปรตีนในร่างกาย (cross linked protein)
(10)
รูปที่ 1-4: กลไกการเกิดโรคเบาหวาน (ดัดแปลงมาจากเอกสารอ้างองหมายเลข 9) ท้าให้เปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะนั้น (รูปที่ 1-5)
ิ
ึ้
โดยปกติ AGEs สามารถเกิดขนได้ในภาวะปกติและเกิดได้มากขึ้นเมื่อมีภาวะระดับ
ิ่
น้้าตาลในเลือดสูง การสะสมของ AGEs ในเซลล์ต่าง ๆ ท้าให้หลอดเลือดผิดปกติ ท้าให้เพม
การอกเสบของผนังหลอดเลือด หลอดเลือดเกิดการตีบแคบมากขึ้น มีเกล็ดเลือดมาจับกลุ่ม
ั
ั
กน (platelet aggregation) เกิดการสร้างพังผืด (fibrosis) เพิ่มขึ้นที่ผนังหลอดเลือดทั่ว
ร่างกาย ท้าให้ผนังหลอดเลือดเกิดการอุดตันหรือตีบตันมากขึ้น โดยร่างกายพยายามสร้าง