Page 38 - เบญจมาศ คุชนี โรคเบาหวานและคุณประโยชน์ของผักพื้นบ้านไทย 2565

26 | เบญจมาศ คุชน นี โรค เ บ า ห ว า น แ ล ะ คุ ณ ป ระ โย ช น ข อ ง ผั ก พ น บ้ าน ไท ย ใ น ผู ป่ ว ย โ ร ค เ บ าห ว าน | 27
ี
26 | เ บ ญ จ ม า ศ คุช
้
้
ื
์

้
็
ื
้
็
ิ
ื
ั
ิ
่
่
ั
แตก มีสมาธิสั้น ตาพรามว ระดับความรู้สึกตัวลดลง จนอาจถึงหมดสติ แก้ไขโดยการให ้ หลอดเลอดด้าเลก รวมกบการขยายของหลอดเลอดแดงเลก ทาใหเพ่มปรมาณการ
ุ
ื
ิ
่
้
50% เด็กโตรส (dextrose) ทางหลอดเลือดด้า ไหลเวียนเลอดมากขึ้น แต่หากภาวะผิดปกตินี้ไม่ได้รับการแก้ไข จะสงผลใหเกดการอดตัน
ั
ื
ของหลอดเลอดฝอย การโป่งพองของผนงหลอดเลอดฝอย (microaneurysm) มีหลอด
ื
1.6.2 ภาวะแทรกซ้อนชนิดเรื้อรัง (1, 7, 13) เลือดงอกใหม่ ซึ่งมีความเปราะบางและแตกง่าย จึงท้าให้หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้อเยื่อ
เหล่านั้นถูกท้าลายและขาดเลือด ส่งผลกระทบต่อหลายอวัยวะที่ส้าคัญ ได้แก่ จอประสาท
กลุ่มภาวะแทรกซ้อนชนิดเรื้อรัง จัดเป็นปัญหาที่ส้าคัญมากของผู้ป่วยโรคเบาหวาน ตา ไต ระบบประสาท เป็นต้น
และสามารถพบไดบอยมาก ทั้งนี้มีความสัมพนธ์กับระยะเวลาที่เป็นโรค อาการกลุ่มนี้ มัก (1) ความผดปกติของจอตาจากเบาหวาน (diabetic retinopathy)
้
ั
่
ิ
่
เกดขนแบบคอยเป็นคอยไปกบอวัยวะทกสวนในรางกาย อาจท้าให้ผู้ป่วยเจบป่วยด้วย ผลจากการเปลยนแปลงของหลอดเลอดขนาดเลกของจอตา (retina) ท้าให้ผนัง
่
็
ั
่
่
้
ึ
ิ
ุ
็
ื
ี
่
่
ภาวะอนแทรกซ้อน รางกายพการ หรืออาจท้าให้ผู้ป่วยเสยชีวิตได เนื่องจากโรคเบาหวาน หลอดเลือดฝอยที่จอประสาทตามีการอุดตัน บางแห่งมีการโป่งพอง มีความเปราะบางและ
ื่
้
ี
ิ
จัดเป็นโรคไม่ติดต่อชนิดเรื้อรัง จ้าเป็นต้องได้รับยารักษาอย่างต่อเนื่องเป็นระยะเวลานาน ฉีกขาดเกิดความเสียหาย พยาธิก้าเนิดของความผิดปกตินี้มีกลไกการเกิดได้หลายทาง อาจ
แต่ถ้าผู้ป่วยไม่ให้ความร่วมมือในการรักษาด้วยยา ควบคุมระดับน้้าตาลในเลือดได้ไม่ดีพอ เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีซึ่งสัมพันธ์กับระดับน้้าตาลในเลือดสูงและเมตาแทบอลิ
้
ั
่
ไมปรบเปลยนพฤตกรรการดาเนินชีวิต (การรับประทานอาหาร ออกก้าลงกาย และความ ซึมของน้้าตาลกลูโคส (glucose metabolism) เมื่อมีระดับน้้าตาลในเลือดสูงจะมีการ
่
ั
ิ
ี
เครยด) ท้าให้มีโอกาสเสี่ยงเกิดภาวะเหล่านี้และมีอาการรุนแรง ได้แก่ ภาวะแทรกซ้อนต่อ กระตุ้น protein kinase C (PKC) และมีการหลั่งสาร prostaglandin จึงท้าให้ผนังหลอด
ี
็
ื
ื
หลอดเลอดขนาดใหญ่ และหลอดเลอดขนาดเลก เป็นต้น สามารถแบ่งออกได้เป็น 2 ชนิด เลือดมี permeability เพิ่มขึ้น ดังนั้นน้้า ไขมันและสารอื่น ๆ ในเลือดผ่านออกมาได้ อีกทั้ง
ได้แก ่ รางกายมการหลงสารกระตุนตาง ๆ เช่น fibroblast growth factor, vascular endo-
่
่
ี
่
้
ั

1) ภาวะแทรกซ้อนต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่ (macrovascular complications) thelial growth factor, platelet derived growth factor ซึ่งเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิด
้
่
ี
่
็
ู
ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีระดับน้้าตาลในเลือดสงเปนระยะเวลานาน จะสงผลเปลยน การสร้างหลอดเลือดฝอยใหม่ที่ผิดปกติในจอประสาทตา จึงทาให้จอประสาทตาเสื่อม
็
ั
่
ุ
ี
้
ี
้
้
้
ั
ื
แปลงผนงของหลอดเลอด แดงขนาดใหญ่ที่ไหลเวียนทั่วร่างกาย ท้าให้เกิด athero- มองเหนภาพไดไมชัดเจน มอาการตามว บางรายมอาการรนแรงมาก อาจทาใหตาบอดได
ิ
้
sclerosis คือ ผนังหลอดเลือดมีความหนาตัวขึ้น แข็งตัวและมีความยืดหยุ่นน้อยลง สิ่งที่ อัตราการเกดภาวะแทรกซอนของตาและความระดับความรุนแรงขึ้นกับระยะการเป็น
ิ
ื
ี
ื
ตามมา คอ หลอดเลอดเกดการตบแคบและอาจเกดหลอดเลอดอุดตัน จึงมการไหลเวียน โรคเบาหวานและความสามารถในการควบคุมระดับน้้าตาลในเลือด สามารถพบได้ในผู้ป่วย
ื
ี
ิ
ของเลือดลดลง ท้าให้เกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลอด (ischemic heart disease) โรค โรคเบาหวานชนิดที่ 2 หลังทราบว่าเป็นโรคตั้งแต่ 2 ปีขึ้นไป ถ้ารุนแรงถึงขั้นตาบอด พบได้
ื
ื
กล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infarction) โรคหลอดเลอดสมอง (ischemic stroke ในผู้ป่วยหลังทราบว่าเป็นโรคประมาณ 20-24 ปี

หรือ cerebrovascular accident) ซึ่งกลุ่มอาการเหล่านี้เป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบได้ (2) ไตท างานผิดปกติจากโรคเบาหวาน (diabetic nephropathy)
บ่อยในผู้ป่วยโรคเบาหวาน พยาธิก้าเนิดของความผิดปกตินี้ เกิดจากหลอดเลือดฝอยส่วนนอกของโกเมอรูลัส

2) ภาวะแทรกซ้อนต่อหลอดเลือดขนาดเล็ก (microvascular complications) (glomerulus basement membrane) มีความหนาตัวขึ้น และมีการขยายขนาดของ
ในผู้ที่มีระดับน้้าตาลในเลือดสูงหรือมีค่า Hb1AC สูง แสดงว่ามีปริมาณน้้าตาล mesangial tissue จึงมีผลท้าให้ค่าการซึมผ่าน (permeability) ของหลอดเลือดสูงขึ้น
ี
ี
กลูโคสที่จับอยู่กับสารโปรตีนของฮโมโกลบนในเม็ดเลอดแดงสง จงมีการจบอยางเหนยว ส่งผลให้ประสิทธิภาพการกรองของปัสสาวะที่ไตลดลง พบมีภาวะโปรตีนชนิดอัลบูมินรั่ว
ื
ิ
ู
ึ
่
ั
ี
แน่นกับออกซิเจนมากกว่าคนปกติ มีผลท้าให้เม็ดเลือดแดงสามารถปลดปล่อยออกซิเจนได้ ออกมาในปัสสาวะ (albuminuria) ในช่วงระยะเริ่มแรกมปริมาณเล็กน้อย หรือวัดปริมาณ
้
ลดลง ท้าให้เนื้อเยื่อต่างในร่างกายได้รับออกซิเจนลดลงหรือขาดออกซิเจนด้วย สิ่งที่ตามมา อัลบูมินในปัสสาวะได 30-300 มก./วัน (microalbuminuria) และต่อมาปริมาณมากขึ้น
ิ
ื
ื
คอ เกดการเปลยนแปลงของหลอดเลอด ในช่วงแรกที่มีการเปลี่ยนแปลงนี้ ร่างกายจะ หรือวัดปริมาณอัลบูมินในปัสสาวะได้มากกว่า 300 มก./วัน (macroalbuminuria) ท้าให้
ี
่
ั
พยายามชดเชยภาวะที่เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน โดยมการขยายตวของหลอดเลือดฝอยและ การท้าหน้าที่ของไตในการกรองลดลงอย่างต่อเนื่อง ส่งผลให้เกิดการคั่งของ urea และ
ี