Page 98 - ตำราเภสัชวิทยาของยาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนปลาย

Pharmacology of Drugs acting on PNS อชิดา จารุโชติกมล


ํ
adrenoceptor ถาให epinephrine ในขนาดต่ํา ๆ จะทาใหหลอดเลือดเหลานี้คลาย
ตัว เนื่องจากออกฤทธิ์ตอรีเซ็พเตอร > แตเมื่อเพิ่มขนาด Epi ใหสูงขน จะออกฤทธิ์
ึ้
ตอรีเซ็พเตอร > จึงทําใหหลอดเลือดหดตัว เมื่อหลอดเลือดหดตัวผลที่มักสังเกตเห็น
คือผิวหนังมักจะซีดจาง

ี่
สําหรับหลอดเลือดทไปเลี้ยงหวใจ (coronary blood vessel) จะตอบสนอง
ั
การกระตุนดวยการทาใหหลอดเลือดนี้คลายตัว ทําใหปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงหัวใจ
ํ
ี่
เพิ่มขึ้น การทหลอดเลือดคลายตัวนี้ เชื่อวาเกิดจากการสะสมของ metabolic product
ซึ่งเรียกวา metabolite vasodilator
- ผลตอความดันโลหิต

สามารถอธิบายโดยดูผลของยาตอหัวใจและหลอดเลือด นอกจากนี้

ความจําเพาะของยาตอชนิดยอยของรีเซ็พเตอรและ reflex ของระบบไหลเวยนโลหิต
ี
ั
็
ิ
ผานระบบประสาทอตโนมัติ กมสวนสําคัญที่ทําใหเกดการเปลี่ยนแปลงการตอบสนอง
ี
ิ

ของความดันโลหิต ตัวอยางเชน NE ทําใหความดันโลหตสูง (โดยมีผลตอรีเซ็พเตอร 
เพิ่มแรงตานทานของหลอดเลือดสวนปลายทั้งหมด (total peripheral resistance,
ิ่
TPR) ชักนําใหเกด baroreceptor reflex เพมกระเเสพาราซิมพาเทติกของประสาท
ิ
ั

ั
เวกสที่เลี้ยงหัวใจ ทําใหอัตราการเตนของหวใจลดลง อนเปนการพยายามชดเชยไมให
ั
ั
ความดันโลหิตสูงไปกวานี้ ความจริง NE กระตุนรีเซ็พเตอร  ที่หัวใจเชนกน แตถูก

กระแสประสาทจากเวกัสเอาชนะไปได สวน ISO ชักนําใหความดันโลหิตลดลงหรือไม
ิ่
เปลี่ยนแปลง สวน Epi ขนาดสูงจะเพมความดันโลหตโดยกระตุนรีเซ็พเตอร  ของ
ิ
หลอดเลือดสวนใหญ ยกเวนหลอดเลือดในกลามเนื้อลายและกระตุนหัวใจโดยผานรีเซ็พ
เตอร 

ึ้
Epi แตกตางจาก NE คือ จะกระตุนใหหัวใจเตนเร็วขน (positive
ั
chronotropic) และแรงขน (positive inotropic) ทําใหความดันโลหิตในชวงหวใจบีบ

ึ้
ตัว (systolic blood pressure) สูงขึ้น แตถาให Epi ในขนาดสูงหัวใจจะบีบตัวไมมีการ

คลายตัว จนระยะตอมา preload จะลดลง ทําใหความดันโลหิตลดลงได 

~ 78 ~